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牛痘是发生在牛身上的一种传染病，人如果和牛长时间接触也会患病，但是牛痘对人类没有危险性，只会造成非常轻微的感染，而天花是会引起致命感染的烈性传染病。这一现象使詹纳产生了一个奇妙的想法：是否可以通过人为复制这个过程来达到同样的效果呢？他从一位感染牛痘的挤奶女工身上刮取了牛痘疱疹脓浆，然后故意感染了几个十几岁的男孩。果然，他的直觉是正确的，牛痘感染确实可以保护人们免受天花的侵害。此后，爱德华·詹纳当然也不再是一名普通的乡村医生，因为他的手上掌握着人类历史上第一种可以预防天花的牛痘疫苗。英文单词（疫苗）实际上就来源于牛的拉丁文以及牛痘的拉丁文。
今天，我们对疫苗接种技术有了更多的了解。疫苗实际上是相对无害的病毒（无害是因为它经过了人工减毒、灭活或碎片化处理，或者像牛痘一样，是一种我们的身体能够识别得出，但是又不足以引起严重疾病的病毒）。将这种无害的病毒引入人体以后，就能刺激我们的免疫系统产生专门针对该病毒的特异性抗体。这样有朝一日，当我们接触到真正有害的病毒时，我们身体的免疫系统就会依循其原有的记忆，立即制造出更多的特异性抗体来保护自己。以牛痘为例，它只会导致人类产生非常轻微的感染，但是由于它的结构与天花极为相似，所以我们的免疫系统针对牛痘产生的抗体对天花同样奏效。因此，如果没有合适的预制抗体，病毒攻击者可能会在我们的免疫系统产生抗体、做出反击之前，就已经使我们染病了。
现在真正有趣的是，我们周围潜在的微生物袭击者多如牛毛，而我们的身体却能随时产生特异性抗体来对抗每一种微生物。在很长的一段时间里，科学家都无法理解其中的工作原理，因为人类似乎没有足够的活性基因来指导所有这些抗体的合成。
当然，那时候科学家还不知道基因是可以发生改变的。
科学家最初把这些额外的遗传物质称为垃圾DNA（JDNA）。他们认为如果这些垃圾DNA不为任何细胞的产物编码，那么它们在本质上无异于寄生虫——游手好闲的它们在基因库中闲混了数百万年，没有做出过任何贡献。换句话说，科学家原本以为这些DNA对我们毫无用处，认为它们只是在我们的体内搭了个便车，既不会伤害我们，也不会帮助我们，只是为了它们自己能够生存下去。
一系列新的研究已经开始证明，之前所谓的『垃圾DNA』是垃圾的假设是错误的。事实证明，我们基因组中的这部分遗传信息在进化过程中可能起着至关重要的作用。由于这部分遗传物质的重要性已经被重新评估，科学界对它们的看法也日渐改变，它们因此也慢慢获得了尊重；这些遗传物质的标准术语甚至也随之升级——从垃圾DNA变成了非编码DNA（DNA），这就意味着它们不直接参与蛋白质的合成。
或许最令人惊奇的应该是这些非编码DNA的来处。还记得我们不止一次提到过的那个充满喜悦的未来世界吗？在那里，细菌、病毒和人类快乐、健康、和平地生活在一起。我现在要告诉你，这一切可能已经开始发生了。
几乎每一个人类的细胞中都含有一个微型的马达，被称为线粒体（），它就好比一台专用的发电机，能够源源不断地产生能量来驱动细胞行使职能。如今，大多数科学家都认为，线粒体曾经是一种独立的寄生细菌，它们在进化的过程中与我们的某些原始哺乳动物前辈形成了一种互利共生的关系。这些可能的前任细菌不仅生活在我们体内几乎所有的细胞中，它们甚至还拥有属于自己的可遗传的DNA，即线粒体DNA或DNA。
前任细菌并不是唯一一种与我们紧密结合的微生物。目前研究人员认为，我们的DNA中有多达三分之一来自病毒。换句话说，人类的进化不单单是机体不断适应病毒和细菌的结果，而且还可能是与它们有机结合的产物。
当机体暴露于辐射或强化学物质（如香烟烟雾和其他致癌物中的物质）时，也会发生突变。当这种情况发生时，DNA也会重新排列。在基因工程使我们能够在分子水平上改变食品的遗传特性以前，植物育种者为了培育出更高效的作物（比如更耐寒或更高产的作物），通常会用射线枪（大概是效仿电影《星际迷航》吧）照射种子，并且乐观地以为可以得偿所愿。然而大多数时候，被照射后的种子甚至都不能发芽，不过每隔一段时间，这种简单粗暴的基因操作方式也会产生有益的遗传性状。
当某个特定的生物体在生殖过程中发生突变时，进化可能就会开始。在大多数情况下，这种突变要么产生有害的影响，要么根本没有任何影响。在极少的情况下，基因的随机突变会给它的携带者带来优势，使其有更好的生存、茁壮成长和繁殖的机会。在这种情况下，自然选择便开始发挥作用，基因突变世代相传，遍及整个种群，于是进化便开始了。对物种有利的适应机制最终会在整个物种中扩散开来，就像流感病毒的毒株获得了新的特性，从而可以大流行一样。虽然汇集了集体的智慧，但是生物体只是在偶然的情况下才会发生有益的突变。（当然，一个物种的优势可能是另一个物种的劣势——使对人类有害的细菌对抗生素产生耐药性的适应机制，对细菌而言是优势，但是对我们而言却并非如此。）
按照这种思维方式，每一种生物，无论大小，其基因组都缺乏在基因水平上有意识地对环境变化做出反应的能力，这些环境变化威胁着它们生存和繁殖的能力。要想发生有益的突变，生物体不得不依靠运气。当普通的链球菌进化出了耐抗生素的特性时，它靠的就是运气。当人类发生进化以应对迅速到来的新仙女木期时，他们靠的也是运气。要弄清楚的一点是，科学家曾经认为自然选择会受到环境因素的影响，但是突变却从来都不会受到这种影响；突变是一种意外，但是只有当这种意外发挥的是有益作用的时候，自然选择才会发生。
这个理论的问题在于，它没有从进化的视角来考虑进化本身。想想看，还有什么比让基因组对环境变化做出反应并将这种有益的适应机制传递给子孙后代更为有用的突变呢？当然，进化会青睐于那些能够帮助生物体找到有利于其生存的适应机制的突变，否则，就好比是说生命中唯一不用经受进化压力的部分就是进化本身。
除此之外，基因系统中还内置了各种冗余。在将某些生物体中与特定功能相关的特定基因分离出来并将它们去除时，科学家发现了这一现象。使用基因敲除（）实验将有问题的基因移除时，竟然不会对生物体产生任何影响，这让科学家震惊不已。这是因为其他基因实质上已经加紧填补了被敲除的同事的空缺。
科学家不再把基因想象成一组离散的指令，而是开始把它们看作一个错综复杂的信息网络，网络中有一个总的调控机构能够对变化做出反应。这个总的调控机构就好比是一个建筑工地的工头，当他手下的某个工人因故未能出现在施工现场时，它也能够指挥某个手脚特别麻利的焊工来收拾这个烂摊子；基因组系统也可以立即对基因敲除做出反应，使整个机体的工作迅速恢复如初。与工头不同的是，基因系统中不仅仅是一个特定的基因在发号施令，整个的基因系统是相互关联的，并且自动地相互覆盖。
这些发现令我们更加难以想象，进化是如何依赖于单个基因随机而又微小的变化，寻找到五花八门的适应机制，从而使地球上的每一种生物都能生存下去的。如果去除整个基因都不会对生物体产生任何影响，那么如此微小的变化如何能为新物种的进化提供唯一的机会，或者如何能够成为现有物种成功生存下去的适应机制呢？
它们或许并不具备这种能力。
事实上，这些传闻中只有极少的部分是真实可信的。与其说拉马克是一位科学家，不如说他是一位哲学家。而他的这本书也更像是一本面向一般读者、对当前进化论进行描述的科普读物，而不是一部经过科学分析的学术专著。拉马克确实推广了获得性遗传的概念，但是他也宣扬了进化的概念，然而他自己并没有提出其中任何一个理论，而且他也从来没有自诩任何理论的创始人。当时，获得性遗传理论其实是被大众广泛接受的，包括达尔文。达尔文甚至在他的《物种起源》（OS）一书中赞扬拉马克帮助推广进化论。
但是不幸的是，当教科书中提及获得性遗传理论时，可怜的让—巴蒂斯特·拉马克成为这个他从未创立过的理论的牺牲品。不知何时，历史上的一位科普作家（其名字已不可考）从某处获悉，拉马克对获得性遗传理论负有责任，于是一代又一代的科普作家都继承了这个观点，并将其传承了下去。换句话说，有人把这一理论归咎于拉马克，很多人也跟着人云亦云，于是以讹传讹直到今天。时至今日，教科书上还在讲述试图证实拉马克学说的愚蠢研究人员通过切断一代又一代老鼠的尾巴，以期最终可以得到一代生来就没有尾巴的老鼠，结果只是徒劳。
麦克林托克发现的跳跃基因使我们认识到突变并不是随机的、罕见的，它们有可能比理论研究所显示的更为强大。反过来，这也暗示了进化本身可能比我们以前所想象的发生得更快、更突然。突变不再是DNA歌曲集中某一歌曲段落中的一个小小的单词拼写错误，整个旋律线甚至都可以插入整个基因组中。基因组犹如一名优秀的嘻哈说唱歌手，能够将旧曲片段插入新曲之中，从而即兴创作出不同但类似的段落。而且，一个顽强的、网络化的基因组——一个新兴概念中能够灵活自如地应对诸如活性基因被敲除等问题的基因组，通常可以从这种即兴创作中幸存下来，甚至有时也能从中获益。
科学家才刚刚开始了解跳跃基因［也称转座子（）］是如何操作的。有时候它们会进行复制和粘贴——在保留原有位置的基础上，先复制一份拷贝，然后将新拷贝插到基因组的其他位置中。其他时候，它们会进行剪切和粘贴——直接将自己从原来的位置上剪切下来，插入新的位置上。有时，新的遗传物质会安然无恙地保留在新位置上，而有时可能会被校正系统清除或以其他方式抑制。
为什么这些转座子要进行跳跃呢？这是科学家现在需要搞清楚的关键问题。麦克林托克认为，当细胞现有的基因结构无法处理来自内部或者外部环境的压力时，跳跃便是基因组对此做出的反应。从本质上来讲，是生存的挑战引得生物体掷出了突变的色子，它们希望由此带来的变化能够有所助益。麦克林托克认为，她所研究的玉米植物就是如此：过多的热量或者太少的水分都会迫使玉米为了寻找到一种能够帮助它们生存的突变而孤注一掷。当这种情况发生时，校正机制会受到抑制，突变就会乘机出现。随后，自然选择开始发挥作用，能够适应环境变化的突变最终胜出并在子孙后代中遗传下去，而适应不良的突变会被毫不留情地淘汰。于是乎，进化便应运而生了！
麦克林托克不仅发现跳跃基因通常会在面临压力的时候出现，而且她还指出，它们跳跃到某些特定位置的概率要远大于其余的位置。她认为，这是有意发生的行为——如果跳跃是随机的，那么它们跳跃到基因组中所有位置的频度应该是相近的。她认为，在这一过程中基因组将它的跳跃者指向了基因组中某些特定的位置，在这些位置上突变最有可能产生有益的效果。换言之，色子总是掷向能够为玉米带来好处的一面，尽管这种好处只是微乎其微。
今天，科学家在麦克林托克开辟的道路上继续探索着，认同基因组并非严格按照计划行事，而突变以及进化也并非只会由罕见的随机错误引发的观点。正如得克萨斯大学的格雷戈里·迪米简博士（D.GD）所写的那样：
换言之，基因组就如同一位房主，喜欢不断移动变换房子里的家具摆设。
大肠杆菌是人体消化的主力军，它们可以有许多不同种类的变体，不同的大肠杆菌对口味也会有不同的偏好，比如其中有一种大肠杆菌就不能自然消化牛奶中的乳糖。对于这些细菌来说，没有什么威胁或者进化压力会比饥饿更巨大、更严重的了。基于大肠杆菌的这种特性，在培养乳糖消化存在缺陷的大肠杆菌的实验中，凯恩斯剥夺了这些刻意回避牛奶的大肠杆菌接触其他任何食物的机会，而将乳糖作为其唯一的营养源。结果，这些大肠杆菌通过突变使自己克服乳糖不耐症的速度远远超出了预期。正如麦克林托克通过研究玉米作物得出的结论一样，凯恩斯的研究结果也显示，这些细菌的基因转座似乎只针对其基因组中特定的区域，而这些区域发生的突变最有可能对它们有利。最终凯恩斯得出的结论是，大肠杆菌首先会对突变进行选择，然后再将它们获得的乳糖消化能力传递给连续世代的细菌。在一篇近乎进化异端邪说的声明中，他写道，大肠杆菌可以对它们应该产生的突变进行选择，并且可能具有一种获得性遗传的机制。他直言不讳地提出了获得性遗传的可能性。没错，他基本上就是直接使用了这些字眼。这就好比是在棒球比赛第七场季后赛的第九局中，当波士顿红袜队以一分优势领先时，你站在扬基体育场上大喊：红袜队必胜！
魏斯曼屏障位于生殖细胞和体细胞之间。该理论认为，体细胞中的信息永远都不会传递给生殖细胞。因此，在屏障一侧的体细胞上发生的突变，比如说红细胞突变，不能移动到屏障另一侧的生殖细胞上，因而永远也不会传递给你的下一代。但是，这并不意味着生殖细胞系中的突变不会影响后代的体细胞。请记住，构建和维护身体所需的所有指令都起源于父母的生殖细胞系。因此，发生在生殖细胞系中的突变，比如改变决定头发颜色的指令，将影响到下一代的遗传特征。
魏斯曼屏障已经成为遗传学研究中的一个重要的组织原则，但是一些研究也表明，这个屏障并不像我们以前认为的那样难以逾越。某些逆转录病毒或者病毒也许能够穿透魏斯曼屏障，并将DNA从体细胞携带到生殖细胞中，我们稍后将对此展开更详细的讨论。如果事实果真如此，那么获得性遗传的观点将被赋予理论上的可行性。
与此同时，这也将意味着，因被张冠李戴了这一观点（以及其他很多的观点）而名誉扫地的拉马克，当真蒙受了不白之冤。
事实上，大多数突变，特别是体细胞突变，比如由吸烟引起的肺细胞突变，想要发挥作用并不是一件容易的事情。这一点具有重要的生物学意义。生物有机体，特别是人类，都是相当复杂的。但是根据定义，突变并不一定就是坏事，它只是意味着一种不同而已。事实证明，这可能也是跳跃基因能够通过两个重要的途径对人类发挥有益作用的关键所在。
跳跃基因在大脑发育的早期阶段是非常活跃的，它们会将遗传物质近乎杂乱无章地插入脑细胞基因中各个不同的位置，这已经成为大脑发育过程中的一个正常环节。每当其中的一个跳跃者在脑细胞中插入或者改变遗传物质时，从技术上来讲，这就是一种突变。而所有这些基因的跳跃可能都有一个非常重要的目的，那就是帮助创造多样性和个性，从而使每个大脑都独一无二。这种基因复制和粘贴的发展热潮只发生在大脑中，因为只有大脑才是我们从个性中获益的地方。但是，正如发现这一现象的主要研究发起者弗雷德·盖奇（FG）教授所说：你肯定不会希望在你的心脏中也添加同样的个性元素。
B细胞是抗体的基本组成部分。当机体需要产生某种特异性抗体时，B细胞就会在它们的DNA信息库中搜寻生产该抗体的指令，通常单个抗体的指令线是与其他抗体的指令混合在一起的。B细胞剪断了其他抗体的指令线，并将其余的部分重新缝合在了一起。这基本上相当于重写了它们自己的遗传密码，并在这个过程中生产出了一种专门的产品。这一过程被称为V（D）J重组，得名于基因在这个搜寻—剪切—重接把戏中被使用的区域。
一旦你的身体产生了针对特定入侵者的抗体，你就会一直拥有这些抗体；如果入侵者再次出现的话，这些抗体通常会帮助你顽强抵抗。有时候，它们甚至还能使你对未来的感染免疫，就像大多数人在患麻疹之后自动免疫一样。虽然我们可以拥有发生了突变的B细胞，但是我们却不能将它们遗传给我们的孩子，因为这些突变都属于位于魏斯曼屏障一侧的体细胞突变。婴儿出生时抗体的数量非常少，所以他们的免疫系统必须超速运转。这也是母乳喂养对婴儿有益处的众多原因之一——母乳中含有一些母亲的抗体，这些抗体在婴儿的免疫系统正常运转之前，可以起到暂时的被动免疫接种的作用，从而可以预防感染。我们才刚刚开始了解转座子——跳跃基因在生命和进化中所发挥的作用。显而易见，它们发挥的作用比我们迄今为止所了解的要大得多。有四分之一的活性编码人类基因显示，它们已经从跳跃基因中整合了DNA。
约翰·霍普金斯医学院的分子生物学和遗传学教授杰夫·博伊科指出，跳跃基因
我们现在已经知道，在人类的进化史中曾经有过多次大规模的环境变化时期，很难想象，随机的、渐进的变化如何能够提供足够的适应能力，让我们生存下去。著名的进化思想家斯蒂芬·J.古尔德（SJ.G）和尼尔斯·埃尔德雷奇（NE）提出了间断平衡（）理论，认为生物进化的特点是长时间保持一种只有微小变化的稳定或平衡的状态，这种状态会被短时间内发生的由重大的环境变化带来的显著变化打断。也就是说，长期的微进化之后会出现快速的大进化，渐变式的微进化与跃变式的大进化会交替出现。那么，跳跃基因是否有可能通过进化中的这些波峰来帮助物种改变其行为方式以适应变化呢？当然存在这样的可能性。
跳跃基因越来越像是大自然版本的动态基因工程。我们对它们的运作方式了解得越多，或许也就越能揭示我们的免疫系统是如何保护我们免受疾病的侵袭以及我们特有的遗传结构是如何应对环境压力的。这可能也将为我们开辟一条全新的途径：通过接种疫苗使人们对疾病免疫，恢复受损的免疫系统，甚至是在基因水平上逆转具有危险性的突变。
还记得那些垃圾DNA吗？这就是现如今我们所说的非编码DNA，因为它不包含直接构建任何细胞的遗传密码。如果你也在好奇为什么这数以百万计的DNA链最终能够在进化的过程中保留下来，那么我要告诉你，科学家也曾有过同样的困惑，这就是为什么科学家最初把它称之为垃圾。但是科学家现在已经开始破译这些非编码基因的奥秘了，而跳跃基因首先为我们提供了一个关键的突破口。
科学界在认识到跳跃基因是真实存在的并且弥足重要之后，研究人员便开始在各种生物的基因组中寻找它们，包括人类的基因组。首先让他们感到惊讶的是，我们的非编码DNA的很大一部分是由跳跃基因组成的，所占的比例多达一半。但是更让人吃惊的是，这些跳跃基因看起来像极了一种非常特殊的病毒。事实竟是，很大比例的人类DNA都与病毒有关。
你可能每天都会想到病毒——至少会思考如何避免感染这些病毒，不管是电脑病毒还是多样化的生物病毒。但是，你可能已经很久没有从生物学书籍中阅读到有关病毒的概念了，所以我们在这里先快速地回顾一下究竟什么是病毒。病毒是遗传指令的片段，不能自行繁殖。病毒只能通过感染宿主，然后劫持宿主的细胞的正常生长机制进行繁殖。病毒可能会在细胞内自我复制数千次，并最终冲破细胞壁，进入新的细胞中。大多数科学家并不认为病毒是有生命的，因为它们无法独立进行繁殖或者代谢。
逆转录病毒是病毒的一个非常特殊的子集。为了理解它们为何变得如此重要，我们有必要先来了解一下遗传信息是如何被用来构建细胞乃至生物体的。一般来说，机体的构建都遵循着这样一条路径——从DNA到RNA（核糖核酸）再到蛋白质。我们可以把DNA想象成一个全镇的总体蓝图资料库，而把体内所有不同的细胞想象成不同的建筑物，比如学校、市政大楼、居民楼、公寓等。当生物体需要建造一座特定的建筑物时，它会使用一种叫作RNA聚合酶的辅助酶，将该建筑物的规划信息复制到信使RNA或RNA链上。RNA再将这些指令带到建筑工地，并指导建造相应的建筑物，也就是合成蛋白质。
在过去相当长的一段时间里，科学家一直都认为遗传信息只会朝着一个方向流动，即从DNA到RNA再到蛋白质。逆转录病毒如艾滋病病毒的发现证明这种想法是错误的。逆转录病毒是由RNA组成的，通过使用一种被称为逆转录酶（）的酶，它们将自己从RNA转录成DNA，在这一过程中它们实际上逆转了信息流。换言之，这就好比是信使根据信息重绘了总蓝图，而不是直接复制并执行规划。这一发现的影响是巨大的，因为这将意味着逆转录病毒可以改变我们的DNA信息。逆转录病毒的发现促进了用于治疗艾滋病的新型药物的开发，这些药物是目前鸡尾酒疗法（即混合药物疗法）所使用的主要药物。就像卡车司机用来制动的刹车片一样，鸡尾酒疗法中所使用的一些药物能够阻断艾滋病病毒的逆转录酶，将其从RNA轨道上解离下来：将艾滋病病毒困在细胞核的停车场中，尽管它们试图搭上DNA的顺风车，但是却无法爬上车去。
现在想象一下，当逆转录病毒或病毒将自己的信息写入某个生物体的生殖细胞系中的细胞DNA中时，将带来怎样的后果：这一生物体的后代天生就会带有永久编码在其DNA中的病毒。（顺便说一句，科学家认为艾滋病病毒并没有突破魏斯曼屏障，将自己插入人类卵子或精子的DNA中。相反，他们认为感染了艾滋病的母亲在生产的过程中会将艾滋病病毒传给婴儿，是因为婴儿在出生的时候，母亲的血液有很大的机会跟婴儿的血液混合在一起。）
那些活泼跳跃的基因又是什么身份呢？它们很可能也是病毒的后代。跳跃基因有两种基本的类型：第一种叫作DNA转座子，它们可以通过剪切和粘贴进行跳跃；第二种叫作逆转录转座子，它们的跳跃是通过复制和粘贴来实现的。事实证明，复制和粘贴的跳跃基因，即逆转录转座子的整体结构与整合的逆转录病毒极为相似。这一点是可以说得通的，因为这些复制和粘贴的基因将自身插入其他基因时所使用的机制与逆转录病毒使用的机制非常相似。其过程是这样的：首先，逆转录转座子会像其他正常的基因一样，将自身复制到RNA上；然后，当RNA到达基因组中跳跃基因想要插入的位置时，逆转录转座子会利用逆转录酶将自身粘贴到DNA中，像逆转录病毒一样逆转正常的信息流。
这是否就意味着最早的跳跃基因起源于逆转录病毒呢？
没有人会像路易斯·维拉里尔（LV）那样坚信病毒式营销的力量。至少，没有人会相信地球上有什么会比病毒更擅长快速地传播信息，进入一切可以进入的生物体中，并且通常能够在生存竞争中打持久战。维拉里尔是加州大学欧文分校病毒研究中心的主任，他将病毒对人类进化产生的影响扩大到了极限。
维拉里尔推测，卢里亚的这一观点当时没有很快被大众广泛接受的原因，可能是人们对人类的进化会受到寄生生物的影响的说法产生了一种发自内心的厌恶感和抵触情绪：
接下来我们将介绍病毒是如何对人类产生有益的影响的。在我们的基因组中持续存在的病毒与我们的生存和繁殖息息相关，因为它们是我们DNA中的一部分，它们从我们的成功进化中获取了进化的优势。在过去的几百万年里，也许我们给了病毒可以免费搭乘生命母舰的机会，作为回报，它们则给了我们可以从它们庞大的基因库中借用一些遗传密码的机会。有了这些巨大的突变力量，进化必然能够以更快的速度发生在有用的基因上，其速度要远远快于没有病毒帮助时的速度。从本质上来讲，这种与病毒的合作关系或许曾经帮助我们进化成为如此复杂的生物体，合作进化的速度要比我们孤军奋战时快得多。
跳跃基因的研究已经为支持维拉里尔理论提供了证据。正如我们已经探讨过的，跳跃基因很可能就源自病毒。事实证明，生物体越是复杂，其所包含的跳跃基因也就越多。人类和我们的非洲灵长类亲属甚至具有同一种特殊的遗传性状，这使得我们的基因组在病毒市场中更容易开展业务。我们的基因组被一种特定的逆转录病毒通过某种方式改变，这使得我们更容易被其他的逆转录病毒感染。根据维拉里尔的说法，这种非洲灵长类动物所具有的支持其他病毒持续感染的能力，可能使得我们的进化步入了快进的状态，因为当生物体暴露于更多其他的逆转录病毒时，就会发生更快速的突变。这种能力有可能最终推动我们进化成为人类。
这意味着所有的这些垃圾DNA都可能为我们的进化提供了遗传密码，从而可以使我们远离那些毛茸茸的表亲，进化成为更高级的生物。这也意味着病毒可能已经通过那个遗传密码感染了我们。这还意味着——
传染性设计，有人知道这是什么吗？